Il 17-Alfa-Idrossi-Progesterone precursore del progesterone, viene in seguito metabolizzato a 11-desossicortisolo, oppure a Delta-4-Androstenedione. I livelli plasmatici di 17-alfa-OHP variano in relazione alle fasi del ciclo. In caso di deficit enzimatico la mancata idrossilazione del 17-OHP provoca una diminuzione della sintesi di cortisolo con conseguente aumento di ACTH. I livelli di 17-OHP sono particolarmente elevati in caso di deficit della 21-idrossilasi, la piu’ comune causa di sindrome surreno genitale.
